The Impact of Smoking on Periodontal Diseases: Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Implications for Treatment
The Impact of Smoking on Periodontal Diseases: Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Implications for Treatment
Authors
[Nooshin Gomnam]¹
Abstract
Smoking remains a major modifiable risk factor in the onset and progression of periodontal disease. It adversely affects vascular supply, host immune response, microbial ecology, and cellular repair mechanisms, leading to worsened clinical outcomes and impaired healing. This review summarizes recent evidence regarding biological mechanisms, clinical features, and treatment outcomes, with emphasis on the beneficial effects of smoking cessation. The purpose is to inform clinicians and researchers of updated findings and support integrated management strategies.
Keywords
Smoking; Periodontitis; Nicotine; Immune response; Host-microbiome interactions; Smoking cessation; Treatment outcomes
Introduction
Periodontal disease, encompassing gingivitis and periodontitis, involves inflammation and destruction of the supporting tissues of the teeth. Rooted in bacterial biofilms, its progression is modulated by host response and environmental risk factors. Among these, tobacco smoking is one of the most significant, with consistent links to increased prevalence, severity, and poorer treatment outcomes. Given ongoing tobacco use globally, understanding the mechanisms by which smoking exacerbates periodontal destruction and compromises therapy is essential.
Mechanisms of Smoking-Induced Periodontal Damage
Vascular and Inflammatory Alterations
Nicotine and other components of cigarette smoke cause vasoconstriction in gingival tissues, reducing perfusion, which may lead to diminished delivery of oxygen, nutrients, and immune cells. This contributes to the “masked” inflammation in smokers—less visible bleeding despite ongoing disease.¹
There is elevated production of pro-inflammatory cytokines (e.g. IL-1β, IL-6, TNF-α) in response to bacterial challenge, but paradoxically reduced clinical signs like bleeding on probing (BOP).²
Immune Dysfunction
Smoking impairs both innate and adaptive immunity. Neutrophil chemotaxis, phagocytosis, oxidative burst, and integrin expression are all dysregulated in smokers.³
Antibody responses are also altered; lower immunoglobulin G2 levels have been observed in smokers, with impaired opsonization and clearance of pathogens.⁴
Cellular and Molecular Effects
Nicotine exposure negatively impacts periodontal ligament stem cells (PDLSCs): studies show a synergistic effect between nicotine and inflammation via up-regulation of the α7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR), leading to diminished osteogenic differentiation and enhanced osteoclastogenesis.⁵
Nicotine also regulates autophagy in PDLSCs and periodontal ligament cells, promotes secretion of inflammatory mediators (e.g. IL-1β, IL-8), and suppresses antimicrobial peptides such as β-defensin in oral epithelial cells in the presence of bacterial or inflammatory stimuli.⁶⁻⁷
Microbiome and Environmental Effects
Smoking shifts the subgingival microbiome toward more pathogenic species (e.g. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola) and enhances anaerobic conditions which favor these organisms.
Also, reactive oxygen species (ROS) from smoke and altered expression of matrix metalloproteases (MMPs) contribute to extracellular matrix degradation.
Clinical Manifestations
Smokers frequently present with:
Increased probing pocket depths (PPD), greater clinical attachment loss (CAL), and more alveolar bone loss compared to non-smokers.⁸
Gingival recession, furcation involvement, and higher incidence of necrotizing ulcerative periodontal diseases in some populations.
Reduced signs of inflammation (less bleeding on probing, less gingival swelling) even with severe disease, due to the masking effect of nicotine-induced vasoconstriction.⁹
Impact on Treatment and Healing
Non-surgical Periodontal Therapy
Smokers respond more poorly to scaling and root planing: less reduction in pocket depth, less gain in attachment.
Smoking cessation enhances these outcomes. A 24-month prospective study of non-surgical periodontal therapy showed that quitters had greater CAL gains and PPD reductions than non-quitters.¹⁰
Long-term Outcomes and Maintenance
Risk of disease progression remains higher in smokers; evidence indicates that quitting smoking brings risk closer to that of never-smokers over time. Systematic reviews/meta-analyses show that incidence or progression of periodontitis among quitters is not significantly different from never-smokers.¹¹
Maintenance therapy every 3 months, coupled with cessation, yields better stability.
Smoking Cessation: Effects and Clinical Recommendations
Meta-analysis data: smoking cessation reduces risk of periodontitis onset/progression; outcomes of non-surgical therapy improve modestly (e.g. extra ~ 0.2 mm attachment gain; ~0.3 mm pocket depth reduction) in quitters vs non-quitters over 12–24 months follow up.¹¹
Long-term cessation (10-20 years) associated with reduced alveolar bone loss and slower radiographic progression.¹²
Cessation also improves molecular markers, reduces pro-inflammatory cytokines, and partially restores neutrophil and immune cell functions.
Clinical strategies should include: routine assessment of smoking status; counseling (behavioral and pharmacotherapy); integrating cessation support into periodontal treatment plans; monitoring patient progress with both clinical and biochemical markers when possible.
Future Directions and Therapeutic Implications
Targeted therapies at molecular pathways such as α7 nAChR and GSK-3β may help mitigate the synergistic destructive effects of nicotine plus inflammation.
More studies needed to clarify the comparative effects of alternative nicotine delivery systems (e-cigarettes, heated tobacco) on periodontal health.†
Longitudinal interventional trials with robust follow-up to assess healing, regeneration, and patient-centered outcomes (e.g., tooth retention, quality of life).
Conclusion
Smoking significantly worsens periodontal disease via multiple pathways: vascular dysfunction, immune suppression, altered microbial ecology, and direct cellular damage. Clinically, smokers have more severe disease and respond less favorably to therapy. Importantly, smoking cessation improves both disease risk and treatment outcomes. Dentists and periodontists should treat cessation as integral to periodontal therapy and patient education. Further research into molecular targets and long-term outcomes will help optimize care for smoking patients.
References
Herawati H, Sunariani J. The Effects of Nicotine on the Periodontal Tissue. Indonesian Journal of Tropical and Infectious Disease. 2010;1(3). (Universitas Airlangga Journal)
The Impact of Cigarette Smoking and Vaping Use on the Development and Progression of Periodontitis: A Systematic Review. PubMed. 2023; PMID:40959186. (PubMed)
“Inflammation has synergistic effect with nicotine in periodontitis by up-regulating the expression of α7 nAChR via phosphorylated GSK-3β.” J Cell Mol Med. 2020; DOI etc. (PubMed)
Tobacco smoking and periodontal diseases. PubMed. (Older review) (PubMed)
“Nicotine regulates autophagy of human periodontal ligament cells through α7 nAchR that promotes secretion of inflammatory factors IL-1β and IL-8.” BMC Oral Health. 2021;21:560. (BioMed Central)
Potential Suppressive Effect of Nicotine on the Inflammatory Response in Oral Epithelial Cells: An In Vitro Study. MDPI / International Journal etc. (PubMed)
Journal of International Clinical Dental Research Organization: Role of Smoking and Its Impact on Periodontium. 2021;13(1):3-9. (Johns Hopkins University)
The Influence of Smoking on Periodontal Health: A Case-Control Study in Afghanistan. (PubMed)
Effects of Electronic Cigarette Smoking on Periodontal Status and Proinflammatory Cytokine Levels: A Cross-Sectional Study. BMC Oral Health. 2025;25:775. (BioMed Central)
Effect of smoking cessation on non-surgical periodontal therapy: results after 24 months. Journal of Periodontology or related source. (PubMed)
Impact of Smoking Cessation on Periodontitis: A Systematic Review and Meta-analysis of Prospective Longitudinal Observational and Interventional Studies. PubMed. 2018; PMID:30011036. (PubMed)
Is there a positive effect of smoking cessation on periodontal health? A systematic review. Journal of Evidence-Based Dental Practice. 2014;14(2):76-8. (PubMed)
† Note: Evidence about heated tobacco systems and e-cigarettes is less mature; early cross-sectional data suggest harmful effects intermediate between non-smokers and conventional smokers. (MDPI)
==============================================================================
تأثیر مصرف سیگار بر بیماریهای پریودنتال: پاتوفیزیولوژی، تظاهرات بالینی و پیامدهای درمانی
چکیده
سیگار یکی از مهمترین عوامل خطر قابل پیشگیری در بروز و پیشرفت بیماریهای پریودنتال محسوب میشود. مصرف دخانیات از طریق تأثیر بر جریان خون لثه، پاسخ ایمنی میزبان، فلور میکروبی دهان و روند ترمیم بافتی، به تخریب بافتهای حمایتکننده دندان منجر میشود و نتایج درمانهای پریودنتال را بهطور چشمگیری کاهش میدهد. این مقاله به بررسی مکانیزمهای بیولوژیک دخالت سیگار در ایجاد و تشدید بیماریهای پریودنتال، ویژگیهای بالینی بیماران سیگاری، و اثرات ترک سیگار بر درمان و پیشگیری میپردازد.
واژگان کلیدی:
سیگار، بیماری پریودنتال، نیکوتین، التهاب، پاسخ ایمنی، میکروبیوم دهانی، ترک سیگار
مقدمه
بیماریهای پریودنتال شامل مجموعهای از التهابهای مزمن بافتهای نگهدارنده دندان هستند که در نتیجه تجمع پلاکهای میکروبی و پاسخ ایمنی میزبان ایجاد میشوند. در میان عوامل خطر متعدد شناختهشده، مصرف سیگار نقش مخربی بسیار قوی دارد و از عوامل اصلی تشدیدکنندهی پریودنتیت بهشمار میرود. بر اساس مطالعات متعدد، شیوع و شدت پریودنتیت در افراد سیگاری بهمراتب بیشتر از افراد غیرسیگاری است. با وجود پیشرفتهای درمانی، سیگار همچنان عامل کاهش موفقیت درمانهای پریودنتال محسوب میشود.
مکانیسمهای اثر سیگار بر بافتهای پریودنتال
۱. تغییرات عروقی و التهابی
۲. اختلال در عملکرد سیستم ایمنی
سیگار باعث تضعیف همزمان ایمنی ذاتی و اکتسابی میشود. فعالیت نوتروفیلها، از جمله کموتاکسی، فاگوسیتوز و توانایی از بین بردن باکتریها کاهش مییابد. از سوی دیگر، تولید آنتیبادیهای IgG₂ نیز در افراد سیگاری پایینتر است و فرآیند اپسونیزاسیون و پاکسازی پاتوژنها با اختلال مواجه میشود.
۳. تغییرات سلولی و مولکولی
۴. تغییر در فلور میکروبی دهان
در محیط زیر لثهی افراد سیگاری، شرایط بیهوازی و ترکیب مواد مغذی تغییر یافته و محیطی مناسب برای رشد باکتریهای بیماریزا مانند Porphyromonas gingivalis، Treponema denticola و Tannerella forsythia فراهم میشود. این تغییر در میکروبیوم دهانی باعث تشدید التهاب و تحلیل بافت استخوانی میگردد.
تظاهرات بالینی
در معاینهی بالینی، بیماران سیگاری معمولاً با علائم زیر شناخته میشوند:
پدیدهی کاهش علائم ظاهری التهاب میتواند تشخیص بهموقع بیماری را دشوارتر کند.
تأثیر سیگار بر درمانهای پریودنتال
درمان غیرجراحی (جرمگیری و تسطیح ریشه)
پاسخ درمانی در بیماران سیگاری معمولاً ضعیفتر است؛ کاهش عمق پاکِت و بهبود اتصال کلینیکی در مقایسه با افراد غیرسیگاری کمتر میباشد. ترک سیگار قبل و در حین درمان، اثرات مثبت قابل توجهی بر نتایج درمانی دارد. مطالعات طولی ۲۴ ماهه نشان دادهاند که افرادی که پس از درمان ترک سیگار کردهاند، بهبود بیشتری در شاخصهای کلینیکی نسبت به افراد ادامهدهنده سیگار داشتهاند.
درمان جراحی و بازسازی بافتی
فاز نگهداری (Maintenance)
در بیماران سیگاری احتمال عود بیماری حتی با رعایت برنامههای منظم نگهداری، بیشتر است. در مقابل، افرادی که ترک سیگار کردهاند، در بلندمدت به سطح سلامت مشابه افراد غیرسیگاری نزدیک میشوند.
ترک سیگار و سلامت پریودنتال
نتیجهگیری
منابع
(شمارهگذاری منابع به سبک ونکوور حفظ شده است و با توجه به ترجمه، در متن ذکر نشده است. در نسخهی نهایی مجله باید به صورت عددی در متن درج گردد.)
Comments
Post a Comment